オートファジーにおいてUVRAG は結合相手を変えて２度働く

　2年前、著者らは、UVRAG (UV-irradiation-resistance-associated gene) を Beclin 1-binding proteinとして同定し、その結合が PI(3)K class III の活性を高め、オートファゴソーム形成（第１の働き）を誘導することを報告した。今回彼らは、その UVRAG　が class C Vps（C-Vps）複合体と結合し、オートファゴソームの成熟過程（第２の働き）を促進することを報告している。

　UBRAG　は、Beclin 1 に結合する領域とは異なる領域で C-Vps 複合体と結合し、その結合が Rab7の活性を高め、オートファゴソームとリソソームの融合を促進させた。その証拠に、UVRAG　を発現させると、リソソームと共局在する LC3 ドットが増加し、長寿命タンパク質の分解が促進された。興味深いことに、この過程に Beclin 1 は必要ではない。
　また、UVRAG　と C-Vps 複合体は初期エンドソームに局在し、その結合はエンドソーム間、エンドソーム-リソソーム間の融合をも促進したことから、UVRAG は、2つの輸送経路の trafficking effectorであるとしている。

　今回、UVRAG　が Beclin 1から C-Vps 複合体に結合することで、オートファジーにおける機能が変化することが示されていますが、その詳細、会合と脱離の機構や他の Beclin 1-binding proteins との関係は論議されていません。今後、これらの点が明らかになっていくことを期待します。

　最後に質問ですが、この論文中で、UVRAG　を発現させたとき、LC3 のドットが通常より大きく見えます。これは、オートファゴソームどうしの融合を意味しているのでしょうか?　また、Beclin 1 のノックダウンで見られた LC3 のドットは、オートファゴソームと言ってよいのでしょうか?　ご意見頂ければ幸いです。