骨格筋特異的に発現するp94（カルパイン3）の酵素機能不全が肢体型筋ジストロフィー2A型の発症原因であることから、p94は骨格筋細胞に必須の機能を果たしていると考えられている。今回、p94ノックアウトマウスでは、筋管および筋線維１本当たりの核数が増加すること（骨格筋細胞は多核である）、細胞膜に存在するM-cadherin（M-cadherinは筋細胞の融合に関与すると考えられているが、M-cadherinノックアウトマウスでも筋細胞の融合は起こる）およびbeta-cateninの量が多くなること、さらにin vitroの解析においてp94がM-cadherinおよびbeta-cateninを切断することを示した。これらの結果から、ノックアウトマウスではp94が存在しないためにM-cadherinおよびbeta-cateninの量を調節できず、この2つの分子が細胞膜に異常に蓄積することで筋細胞の融合を促進し、核数の増加を引き起こしたと結論している。
しかし、(1)骨格筋細胞においてp94がM-cadherinおよびbeta-cateninを切断している証拠がないこと、(2)骨格筋細胞の融合に関しては不明な点が多いのにもかかわらず、M-cadherinの蓄積によって細胞融合が促進されると結論づけていること、(3) 一般的に筋線維が肥大する（筋線維径の増大）ときに、筋線維当たりの核数が増えると考えられている。しかし、このノックアウトマウスでは核数は増加するが、筋線維径は減少している点がきちんと説明されていないこと、など検討すべき課題が多いように思える。