安定なプロテアソームにユビキチン化基質が誘導される。

文献紹介で用いたものを投稿させて頂きます。

　脱ユビキチン化に関連するRpn11の変異はユビキチン化タンパクとの相互作用に影響する。
　rpn11-1（温度感受性変異体）ではプロテアソームは不安定（いくつかのサブユニットが抜け落ちる）であり、ユビキチン化タンパクとほとんど相互作用しない。しかし、シャトル因子（基質をプロテアソームに輸送する分子、Rad23など）とユビキチン化タンパクとの相互作用は増加する。
　対照的に、触媒作用のない変異体であるrpn11AXAではプロテアソームは安定であり、高い割合でユビキチン化タンパクを結合する。これらの結果はユビキチン化基質が欠陥のないプロテアソームに優先的に運ばれることを示している。

文献ではRpn11の変異によるRpt1の抜け落ちが、シャトル因子（とRpt1との）との結合を不可能としユビキチン化基質の補足ができなくなるのではと、考察してありましたが、セミナーでは「もともと19S部分が不完全なら、ユビキチン化基質の取り込みが起こらなくなることは当然なのではないか・・・」との意見が出ました。