Skp2のtargetingは新規的な細胞老化を誘導して腫瘍形成を阻害する

　本論文ではSkp2遺伝子の不活性化がArf–p53発現経路に依存しない細胞老化を引き起こすことを発見し、Skp2–SCF複合体の阻害剤はp53/Pten 欠損細胞において細胞の老化を誘導し、前臨床実験では腫瘍形成を退化させることができるということを示しました。
　本論文によって解明された結果は以下の通りです：

1. Skp2の不活性化はp27, p21とAtf4が発現している状態において細胞老化を引き起こす。
2. Skp2の不活性化による細胞老化はArf-p53発現経路に依存しない。
3. Skp2の欠損及び不活性化はがん化シグナルと共にin vivo系において細胞老化を引き起こし、腫瘍形成を著しく阻害する。

Skp2がノックアウトされたマウスは生存可能でかつ生殖能力を有することから、Skp2の阻害剤を探索することで、副作用が少ない新たながん治療薬が開発されるかもしれません。したがって、Skp2を薬理的に阻害することによってがんの予防と治療に役立つことが期待されます。