細胞内カルシウム濃度によるオートファジーの制御

細胞内メッセンジャーとして多様な役割を担っている細胞内Ca2+ は、アポトーシスでは、カスペースの活性化やシトクロームCのリリースなどに関与していることが知られている。本報告では、種々の方法で、細胞内Ca2+濃度をあげたときに起こるオートファジーについて、Atg タンパク質の関与、mTOR の関与を示し、オーソドックスなオートファジーであることを示している。その上、カルモジュリン依存キナーゼキナーゼやER-targeted Bcl-2 の発現により抑制されることから、オートファジーがそれらによって制御されているのではないかと、提唱している。
Bcl-2 のオートファジー抑制効果はこれまでLevine たちの意見では、Beclin 1に結合することであったが、彼らは細胞内Ca2+シグナルによって抑制している、としている点は新しい。しかし、72時間と非常に長い時間処理しないと細胞内Ca2+濃度の変化を検出できない結果は、ダイレクトにオートファジーを誘導しているとは、言い難い。今後、さらなる細胞内Ca2+濃度の変化とオートファジー誘導メカニズムがさらに明らかになることを期待する。