細胞死制御の要の分子であるセリンスレオニンキナーゼAKTはオートファジーの制御への関与が推測されてきたが、 その制御の詳細は不明な点が多かった。私たちはAKT新規結合因子としてリソゾーム蛋白Phafin2を同定した。オートファジー誘導にはPhafin2とリソゾーム膜状にある膜リン脂質PtdIns(3)Pとの結合が必須であること、さらにオートファジー誘導ならびにその機能にはAKTならびにPhafin2の存在が必須であることが明らかとなった。AKTがPhafin2と結合することでリソゾームに移行する結果、ULK1、Beclin1をはじめとするオートファジー誘導にかかわる基質の制御をしている可能性がある。