ESCRT↓AUTOPHAGY↓＝FTD

本論文は、壁谷さんからの紹介にもあったが、
MVB経路必須因子（ESCRT）のKDもしくは変異型の過剰発現により、オートファジーの阻害（オートファゴソームからオートリソソームに至る経過の阻害だけでなく、オートファゴソーム形成阻害も？）が起こり、その結果が、Atg遺伝子欠損マウスで確認される膜フリーの封入体（Ub-p62 positive)の蓄積や神経変性に至る可能性を説いている。
1) MVB経路の破綻がオートファジーの阻害を伴うこと、2) Johansenらが提唱してきたこと（ユビキチン結合タンパク質p62を介した、オートファジー依存的なUb化タンパク質分解）、3) オートファジー不能マウスでUb-positiveな封入体が形成されることを踏まえた（少なくとも私には）受けの良い構成となっている。

目新しいのは、polyQの分解はともかくとして、（FTDで見つけられた）CHMP2B変異の過剰発現でも、オートファジーの障害、Ub-p62陽性の封入体が形成されたことだろうか。