Atg5 はオートファゴソーム形成に必須なタンパク質でユビキチン様タンパク質Atg12とイソペプチド結合により共有結合する。本論文はAtg5がオートファジーだけでなく、アポトーシスにおいても重要な役割を果たしていることを示した。Atg5 を過剰発現させた細胞では、オートファジーが強く誘導されるが、同時に細胞死も強く誘導された。この細胞死は形態学的に、また、 Caspase-3 活性上昇を伴ったことから、アポトーシスであることが示唆された。さらに、ある種のアポトーシスには Atg5 の切断が必須であることを示した。この切断は Calpain-1,2 によって行われ、Atg5をThr 193 で切断する。切断されたN末端側断片の24K Atg5 はミトコンドリアに転移し、Bcl-xL と結合することにより、cytochrome c の遊離させ、下流のアポトーシス経路を活性化させる。このように、Atg5 の pro-apoptotic signaling pathways の調節における役割を示し、この知見が癌治療に有効であることにも言及している。
　切断されたAtg5のもつこの生理学的意義については興味深いが、Atg5が生化学的にどのような機構でcytochrome cを遊離させているのか、in vitro 系を用いての検証が今後、必要なものと考える。