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SUMO化・ユビキチン化によるMAPキナーゼ情報伝達経路活性制御機構の解明

ヒト細胞には、細胞増殖に作用するERK経路とストレス応答に関与するp38/JNK経路という、少なくとも３種類のMAPK経路が存在する。相反する機能を持つこれらのMAPK経路が、細胞外からの刺激に応じて相互に影響し合い、各経路のシグナルの強度と持続時間を調節することで、細胞運命の決定に重要な役割を果たしている。しかしながら、その制御機構の詳細には不明な点が多く残されている。本研究においては、SUMO化およびユビキチン化による蛋白質の翻訳後修飾が、MAPK経路の活性制御と生理機能、特に細胞増殖と死の調節に果たす役割を明らかにする。

本研究課題に関連する代表的論文3報

1. Miyake Z, Takekawa M, Ge Q & Saito H.
   Activation of MTK1/MEKK4 by GADD45 through induced N-C dissociation and dimerization-mediated trans-autophosphorylation of the MTK1 kinase domain.
   Mol. Cell. Biol. 27, 2765-2776, 2007
2. Takekawa M, Tatebayashi K, & Saito H.
   Conserved docking site is essential for activation of mammalian MAP kinase kinases by specific MAP kinase kinase kinases.
   Molecular Cell 18, 295-306, 2005
3. Takekawa M, Tatebayashi K, Itoh F, Adachi M, Imai K, & Saito H.
   Smad-dependent GADD45b expression mediates delayed activation of p38 MAP kinase by TGF-b.
   EMBO J. 21, 6473-6482, 2002

Web page

http://www.ims.u-tokyo.ac.jp/MolCellSignal/index.html

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