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ＣＯＰ１-ＣＵＬ４-ＣＳＮ制御系による哺乳類細胞増殖とチェックポイント調節の理解

COP1は癌抑制蛋白質p53の分解制御に、Cul4複合体はヌクレオチド除去修復とDNA複製のライセンシング制御に重要な働きをするユビキチンリガーゼである。本研究ではこれらの上流で働く調節因子COP9シグナロソーム（CSN）を含めた、COP1-Cul4-CSN制御系に着目し、この制御系の中で、まったく異なったユビキチンリガーゼ間のクロストークを検証し、細胞周期制御とチェックポイント制御における機能を解明するものである。(1)CSNとCOP1の関係と、(2) CSNによるCul4複合体の活性制御には特に留意する。CSNとCOP1の新規相互作用因子を網羅的に単離し、この両因子間の分子ギャップを埋めるとともに、CSNのサブユニット（CSN5、CSN2、CSN3）のノックアウトマウスとノックアウト細胞を実験材料として用い、マウスモデルを用いてCSNによるCul4複合体の活性制御を検証する。

 

本研究課題に関連する代表的論文3報

1. Yoneda-Kato, N., Kato, J.Y. Shuttling imbalance of MLF1 results in p53 instability and increases susceptibility to oncogenic transformation. Mol Cell Biol. 28: 422-434, 2008.
2. Yoneda-Kato, N., Tomoda, K., Umehara, M., Arata, Y., and Kato, J. Y.. Myeloid leukemia factor 1 regulates p53 by suppressing COP1 via COP9 signalosome subunit 3. EMBO J. 24: 1739-1749, 2005.

Tomoda, K., Yoneda-Kato, N., Fukumoto, A., Yamanaka, S., and Kato, J. Y. Multiple functions of Jab1 are required for early embryonic development and growth potential in mice. J. Biol. Chem. 279: 43013-43018, 2004.

Web page

http://bsw3.aist-nara.ac.jp/kato/index.htm

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